多发性硬化的发病机制

多发性硬化(MS)的发生发火性症状包括癫痫.痛性强直、构音障碍、共济失调、三叉神经病、复视、瘙痒、运动不能、痛苦悲伤性感觉异常等。这些症状的共同特点是溘然发生，持续时间短暂.呈刻板或反复发生发火，有的可以是多发性硬化的首发症状.通常在几周后消失。这些发作性症状既可单独泛起，也可重叠泛起。
多发性硬化的发生发火性症状的发生率很难估计，各家报道不一，国外报道为1.5%一17% ,而海内报道为21.5%。其中以痛性痉挛发生发火最常见。

关于多发性硬化发生发火性症状的病理生理机制。大脑皮质癫痫放电假说已被否定，由于临床、脑电图及尸检的证据都不支持。有的学者提出离子钙减少、炎性刺激、血骨或生化异常所致的溘然短暂的缺氧，或是脱髓鞘的程度还不足以产生持久性缺损，却可使轴索对稍微刺激过分敏感等学说。

现在多数学者以为，这些发生发火性症状固然表现不同，但在机制上有相似之处。每一种发生发火性症状可能都与脱髓鞘斑块的解剖部位有关，中枢神经系统脱髓鞘后，神经冲动在轴索纤维间发生横向扩散。因各种刺激等诱发的向心冲动，到达脱髓鞘区可向邻接的向心通路扩展.同时也向硬化斑内的离心轴突扩展。从而引起各种发生发火性症状。

如脱髓鞘斑临近大脑皮质，产生爆发性异位高兴则可泛起癫痫发生发火;脱髓鞘斑在脊髓侧索，当神经冲动传达到病变部位时，高兴在硬化斑内扩散至运动通路，则引起同侧肢体强直痉挛发生发火;而高兴由运动通路横向传递至感觉通路，则又可引起对侧肢体的痛苦悲伤和烧灼感发生发火。

脑干处的脱髓鞘斑异常高兴同时波及网状激活系统、展神经核以及三叉神经脊髓束、脊髓丘脑束及小脑的结合臂和锥体外系统，临床上则可表现为发生发火性睡病及碎倒、复视、面部及肢体的异常感觉.以及构音障碍和共济失调等。