幼年强直性脊柱炎的病因和发病机制是什么

幼年强直性脊柱炎(JAS)是儿童常见的一种风湿性疾病，指16岁以前起病，以骶髂和腰脊椎等关节受累为特征的慢性炎症疾病。JAS不同于成人，多是先累及周围关节，尤其是以不对称的下肢关节为主，常在发病的5—10年后才出现中轴脊柱关节受累，在发病早期常常与幼年类风湿性关节炎(JRA)相混淆，随着遗传学的发展和临床观察的深入，目前已将此病作为一独立疾病，从JRA中分出来，JAS的现代概念为：早期以周围关节、肌腱附着点及关节周围组织的炎症为特点，类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)阴性，与HLA-B27有着密切关系的独立的结缔组织病。在国际风湿病学联盟的新分类标准中定名为与附着点炎症相关的关节炎。

一、病因与发病机制

本病的病因至今未明，目前认为可能与下列因素有关：

1．遗传因素：多达20%的HLA-B27阳性个性继不明环境因素之后发生了AS，而HLA—B27阳性AS患者的B27阳性亲属其发病危险度增至25%一50%o部分患儿有家族聚集倾向，如父子同病及兄弟同病或家族中存在腰背疼痛病人，一般认为JAS的HLA-B27阳性率不低于90%，提示本病与遗传有关。

2．激素影响：HLA-B27在男性和女性分布相同，提示JAS应该在男孩与女孩中一样常见，然而男孩的发病率是女孩的4~6倍，提示可能涉及激素状态。JAS通常开始于较大儿童或青春期，当性腺功能显著发育时期，这可能与男孩睾丸激素的突发增加有关，而女孩则被迅速增加的雌激素保护。也有人报道，性腺激素通过影响免疫系统或与HLA-B27相互作用致AS发病。

3．感染因素：在JAS病人血清中发现抗肽聚糖的IgG抗体水平较高，此肽聚糖为细菌细胞壁的组成部分，据有关报道，在动物模型中可促发AS。在JAS病人及一级亲属血清中，亦发现抗克雷伯菌IgG抗体水平升高。还有报道与风疹病毒、支原体有关。

JAS的发病机制多数学者认为与细胞因子表达有关，研究证明在JAS的发病机制中，作为致炎因子的细胞因子通过细胞因子网络参与了JAS的病理过程，细胞因子水平一定程度上反映疾病活动性，与其他细胞因子相比，11-6水平与疾病的活动性更为密切相关，对JAS病情是一个最为敏感的指标。

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