关于儿童股骨头坏死的病理介绍

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.缺血坏死期 关节囊肿胀

滑膜充血水肿和关节液渗出增多。股骨头骨骺前外侧最早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死。此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长，因此关节软骨较厚，骨骺核较小和关节间隙增宽。

坏死的骨小梁因为碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小架的表面，使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙，显得坏死区密度更高。干骺端脱钙是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓可无明显的变化，或骨骺轻度变扁。坏死期骑长.约经历6-12个月。临床一般无症状。

修复期

由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的狂织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并形成纤维组织，破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。与此同时，成骨细胞活动增强，在坏死的骨小梁之间和其表面形成正常的类骨质。骨修复从坏死的骨骺外围开始，成骨细胞形成的新骨包围原来的骨化中心，并向中心推进，新生血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺端。

干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较细，为交织骨，以后转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养，可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低，但不是柔软的，而是逐渐塑造成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。这为生物性塑形。这一过程约历时 1-4年。

愈合期

由于本病为自限，在一定时间后，骨吸收可停止，但新骨继续形成，替代纤维肉芽组织。新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在部分股骨头。新生的骨小梁可进一步塑形，并且由板层骨替代交织骨，直到整个骨骺的骨化完成，在这个过程中，新骨仍然强度较低，并可塑形，股骨头变形仍可发生。

畸形残留期

骨愈合完成后，多数股骨头残留不同程度畸形，如股骨头扁平状或马鞍状、股骨颈增宽、髋内翻、股骨头骺板早闭、股骨缩短、股骨头半脱位等，这些畸形可永恒不变，在成年以后，关节畸形可导致骨性关节炎。

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