好消息：研究人员发现有希望的多发性硬化症新治疗方法

UTSW科学家报告说，在多发性硬化症(MS)的动物模型中，减少肝脏中制造的蛋白质的量可显着保护该疾病的特征性症状免于发展，并促进有症状动物的恢复。

科学转化医学今天在线发表了这一发现，该发现可能会导致针对这种神经系统疾病和其他以慢性炎症为特征的疾病的新治疗策略。

1997年，研究人员发现了大脑中一种叫做Reelin的蛋白质。随后的研究表明，Reelin似乎在发育过程中帮助大脑组织自身，并在成年期帮助形成脑细胞之间的连接。但是，随着研究人员对Reelin的了解越来越多，他们发现肝脏中大量产生Reelin，并且位于血管内层的细胞具有该蛋白的受体。

转化神经研究中心主任，UTSW分子遗传学，神经病学，神经治疗学和神经科学系教授，医学博士Joachim Herz和他的同事于2016年进行的一项研究表明，循环中的Reelin含量降低可保护小鼠免受动脉粥样硬化的影响。他们更深入地探究了这种现象背后的机理，发现Reelin似乎可以调节血管壁上粘附分子的产生，从而捕获循环单核细胞(一种引起炎症的免疫细胞)。当科学家减少动物模型中的Reelin时，这些黏附分子的水平也会下降，从而阻止它们捕获单核细胞并引起炎症。

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想知道Reelin在其他炎症性疾病中是否也起类似作用，赫兹(Herz)和UTSW分子遗传学系讲师Laurent Calvier博士及其同事研究了该蛋白质在MS中的作用，MS是一种影响神经退行性疾病的疾病。全球估计有230万人。他们首先研究了复发-缓解型MS(该病最常见的形式)患者的Reelin血药浓度。他们发现，虽然缓解后的患者中Reelin的浓度与没有疾病的患者中的Reelin浓度大致相同，但复发期间患者的Reelin浓度升高。这些发现表明，循环中的Reelin水平可能与MS的严重程度和分期有关，降低Reelin水平可能是治疗MS的新方法。

Herz，Calvier及其同事进行了进一步研究，研究了患有被称为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的疾病的小鼠，这种疾病模仿人类MS。当对这些动物进行基因改造，以便研究人员可以控制Reelin的产生时，他们发现，与具有正常Reelin水平的小鼠相比，消除这种蛋白可以大大缓解疾病的典型瘫痪甚至完全消除。这些作用似乎是由于改变后的动物的血管壁上缺乏单核细胞粘附，从而阻止了其进入中枢神经系统。

当未改变的带有EAE的动物接受使Reelin失活的抗体时，研究人员在防止瘫痪方面取得了进一步的成功。该策略甚至对已经表现出该疾病症状的动物有效(这种情况更接近于模拟诊断为MS的人类患者)，从而降低了麻痹的严重程度并促进了康复。

Herz和Calvier认为，通过改变Reelin的水平来降低免疫细胞的积累能力和引起炎症的反应可能代表了一种治疗MS患者的新策略，该疾病存在多种有效药物，但仍可能具有明显的副作用。他们还说，减少Reelin可能会改变以慢性炎症为特征的其他几种疾病的病程，包括牛皮癣，克罗恩氏病和类风湿关节炎。

赫兹说：“我们认为我们可以将这种干预措施用于治疗上难以治疗的各种炎症性疾病。” “我们现在正在针对这些人类疾病的动物模型中进行测试。在为将来的人类临床试验做准备时，我们还致力于人源化可以从人类血液中清除Reelin的单克隆抗体。”

赫兹(Herz)担任阿兹海默氏病治疗研究的长老会北部基金会主席，并担任阿兹海默氏病研究的Thomas O.和Cinda Hicks家庭杰出主席。