痉挛性截瘫发病机理

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痉挛性截瘫，又称家族性痉挛性截瘫，其病理改变主要在脊髓中双侧皮质脊髓束的轴索变性和(或)脱髓鞘，以胸段最重。发病机理至今仍不清楚，有人认为是基因遗传，与酶系统缺陷有关。

痉挛性截瘫的病理特点为皮质脊髓束变性，有时在大脑中央前回的贝兹(Betz)细胞也可有变性。而由于本病常有阳性家族遗传史。许多学者认为HSP也属于遗传性共济失调疾病(IAs)的范畴。由Seeligmuller(1876)首报，strumpell(1880)和Lorrain(1898)将之定为独立疾病单元，故也称Striampell-Lorrain病。流行病学调查，发病率为2～10/10万人口，约占遗传性共济失调的25%，是遗传性共济失调中较多见的类型。

单纯型HSP病理特征：病理特征是中枢神经系统的轴索变性，退行性病变发生于脊髓的侧索和后索，尤其是脊髓胸段皮质脊髓束和薄束，而脊髓小脑束和脊髓丘脑束受损较轻。

遗传学：自从1986年第1个HSP家族的致病基因被定位以来，近年已发现如下HSP的基因位点。常染色体显性痉挛性截瘫(AD-HSP)4个基因位点，分别为14q11.2-24、2P21-24、15q11.1及8q23-24，常染色体隐性痉挛性截瘫(AR-HSP)2个基因位点，分别为8p12-13及16q24..3，及X隐性痉挛性截瘫(XR-HSP)2个基因位点，分别为xq16及xq21-22。近来发现常染色体隐性遗传复杂型HSP的新基因位点在14q12-24。

神经元损伤为痉挛性截瘫发病源头

痉挛性瘫痪的发病机制是由于神经机能发生障碍，身体一部分完全或不完全地丧失运动能力，比如机构涣散不能正常进行工作。因此，治疗痉挛性瘫痪要在原有神经解剖和功能基础上，促进被破坏或受损害神经再生修复和重塑、重建神经解剖投射通路和环路、调控和改善神经信号传导、最终才能实现神经功能修复。

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