了解多发性硬化临床特点与发病机制
- 更新时间:2016-01-24 15:30:22
- 来源:录入采编
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一、多发性硬化的临床特点
多发性硬化的主要临床特点是多发性病灶和缓解复发的病程.临床上除以上相应部位受累的症状和休.征外，多发性硬化患者还常常伴有发作性症状，如三叉神经痛、发作性构音障碍, Lhermitte征、复视、奇痒以及发作性肌无力等。少部分多发性硬化患者可伴有癫病发作，发生率为。.45%-10.8%，近年来注意到多发性硬化患者癫痢的发生率高于一般人群为1%-4肠，亦有.10.写的报道.。Kinnunen(1986)首次应用CT进行流行病学调查发病率为3.5%,高于普通人群的癫痢发病率((0.5%0-1%)。
二、多发性硬化癫病的发病机制
多发性硬化患者癫A发生率较高的原因、癫病的发生机制‘及与多发性硬化的关系目前尚不完全清楚。部分学者认为可能与病灶部位以及是否为新鲜病灶有关一，伴有癫病发作者大部分病灶位于皮质下或靠近皮质的白质.Brownell等一组病理资料发现25%的多发性硬化斑块位于脑白质与皮质交界处，癫病的发生机制可能与斑块起到一个激惹灶有关。Thompson等对7例多发性硬化伴癫痢患者的MRI研究发现6例有活动性病灶;从部位上的研究发现,2例皮质下病灶累及皮质，5例为皮质下病灶，因此提出癫痢的发生可能与新鲜病灶周围水肿、病灶较大累及皮质或皮质下有关。国内崔丽英等报道的4例有癫痢发作的多发性硬化患者中，1例头颅MRI显示大脑白质的多发病灶有增强效应提示为新鲜病灶;1例病变位于皮质下并累及皮质。多发性硬化伴有癫痢发生的病理生理机制与引起其他发作性症状的解释是一致的，与脱髓鞘纤维所致的异常传导、异位冲动的起源、对机械刺激敏感性增加、冲动传导过程的短路及冲动的回返传递等有关。
实验性变态反应性脑脊髓炎的动物模型已经证实癫痢全身性发作与脑水肿及神经细胞和胶质细胞损伤有关。多发性硬化患者发烧、电解质紊乱、脑组织水肿、炎性细胞和胶质细
胞反应对癫病的产生起重要作用。
近年来人们对钠一钾ATP酶活性在癫痢发作中的作用引起•了重视，发现活动性斑块中钠一钾ATP酶活性较正常白质降低，而在慢性斑块中活性较高，这种改变可能使神经冲动传导异常，导致发作性症状和癫病发作。
三、癫痢发作的特点和诊断
多发性硬化伴发癫病的类型以全身性发作为主，占50%-75%. Ghezzi报道2 353例多发性硬化患者中有癫痢发作者40例(1. 7%)，全身性发作占72.5%。少数为部分性发作或复杂部分性发作。也有部分性发作、局灶性发作和全身性发作连续状态的报道。
Moreaul等报道17例多发性硬化发生癫痈的患者，其中12例为部分性发作，I例为手部肌阵挛,4例为全身发作。脑电图9例有局限性棘波，5例为局限性慢波，1例为周期性单侧痢样放电，2例正常。临床主要发作类型为运动性发作继之语言障碍。Primavera等报道1例有10年多发性硬化病史，出现持续性失语状态，脑电图为周期性单侧病样放电，影像学出现有新的皮质下硬化斑。Kinnunen等报道的21例中14例((67%)为部分性发作，其中6例为部分性发作并继发全身性发作，3例开始为全身性发作以后变为部分性发作，7例(33写)仅为全身性发作，但其中4例首次脑电图为局限性异常。所以18例(86%)有局限性癫痢的症状或脑电图异常。Thompson等报道的7例均为全身性发作。'Spatt等报道1例36岁女C386)临床亥病学性，26岁时开始有癫病强直阵挛性发作、复杂部分性发作及继发全身性发作，27岁时MRI发现脑室周围有多发性硬化斑，31岁时确诊为多发性硬化，至35岁有两次缓解恶化以及发作性语言障碍，每小时发作达10次以上，发作时左颖及额有尖波。发作间期为限局性0波及s波，MRI发现在后颖有靠近灰质的斑块，用抗癫痢*后发作消失，其他神经系统变性疾病中的癫病发作，神经系统变性病是一组病因不明、伴有或不伴有家族遗传史的、逐渐进展的退行性病变。变性疾病的共同特点是:①隐袭起病，缓慢进展，病程可达几年、儿十年或更长，部分患者在发病前有感染、外伤或手术等，但通常只是巧合;②大多数患者有家族遗传史，③选择性的累及一个或多个系统的神经元，受累部位和临床表现通常为对称性;④临床及病理表现多样化，常有交又重叠，明确诊断较困难.。本组疾病的共同病理改变是神经元变性萎缩或消失，胶质细胞增生肥大，而无炎细胞浸润。临床表砚取决于受累的部位，如累及大脑皮质可出现旅病发作，而且是难治性癫Ati的原因之一。
上述内容就是截瘫症状的介绍，相信大家已经可以很好的了解到这方面的知识。希望可以给大家带来帮助，在此劝告大家生活中一经发现此病的症状，一定要马上就医，以免耽误最佳治疗时间，如有更多问题，请咨询我们的在线医师。
【咨询电话】0311-89277755：手机： 13331347581
【官方网址】http://www.hbjtyy.com ；更多的健康平台 http://www.995jk.com
多发性硬化的主要临床特点是多发性病灶和缓解复发的病程.临床上除以上相应部位受累的症状和休.征外，多发性硬化患者还常常伴有发作性症状，如三叉神经痛、发作性构音障碍, Lhermitte征、复视、奇痒以及发作性肌无力等。少部分多发性硬化患者可伴有癫病发作，发生率为。.45%-10.8%，近年来注意到多发性硬化患者癫痢的发生率高于一般人群为1%-4肠，亦有.10.写的报道.。Kinnunen(1986)首次应用CT进行流行病学调查发病率为3.5%,高于普通人群的癫痢发病率((0.5%0-1%)。
二、多发性硬化癫病的发病机制
多发性硬化患者癫A发生率较高的原因、癫病的发生机制‘及与多发性硬化的关系目前尚不完全清楚。部分学者认为可能与病灶部位以及是否为新鲜病灶有关一，伴有癫病发作者大部分病灶位于皮质下或靠近皮质的白质.Brownell等一组病理资料发现25%的多发性硬化斑块位于脑白质与皮质交界处，癫病的发生机制可能与斑块起到一个激惹灶有关。Thompson等对7例多发性硬化伴癫痢患者的MRI研究发现6例有活动性病灶;从部位上的研究发现,2例皮质下病灶累及皮质，5例为皮质下病灶，因此提出癫痢的发生可能与新鲜病灶周围水肿、病灶较大累及皮质或皮质下有关。国内崔丽英等报道的4例有癫痢发作的多发性硬化患者中，1例头颅MRI显示大脑白质的多发病灶有增强效应提示为新鲜病灶;1例病变位于皮质下并累及皮质。多发性硬化伴有癫痢发生的病理生理机制与引起其他发作性症状的解释是一致的，与脱髓鞘纤维所致的异常传导、异位冲动的起源、对机械刺激敏感性增加、冲动传导过程的短路及冲动的回返传递等有关。
实验性变态反应性脑脊髓炎的动物模型已经证实癫痢全身性发作与脑水肿及神经细胞和胶质细胞损伤有关。多发性硬化患者发烧、电解质紊乱、脑组织水肿、炎性细胞和胶质细
胞反应对癫病的产生起重要作用。
近年来人们对钠一钾ATP酶活性在癫痢发作中的作用引起•了重视，发现活动性斑块中钠一钾ATP酶活性较正常白质降低，而在慢性斑块中活性较高，这种改变可能使神经冲动传导异常，导致发作性症状和癫病发作。
三、癫痢发作的特点和诊断
多发性硬化伴发癫病的类型以全身性发作为主，占50%-75%. Ghezzi报道2 353例多发性硬化患者中有癫痢发作者40例(1. 7%)，全身性发作占72.5%。少数为部分性发作或复杂部分性发作。也有部分性发作、局灶性发作和全身性发作连续状态的报道。
Moreaul等报道17例多发性硬化发生癫痈的患者，其中12例为部分性发作，I例为手部肌阵挛,4例为全身发作。脑电图9例有局限性棘波，5例为局限性慢波，1例为周期性单侧痢样放电，2例正常。临床主要发作类型为运动性发作继之语言障碍。Primavera等报道1例有10年多发性硬化病史，出现持续性失语状态，脑电图为周期性单侧病样放电，影像学出现有新的皮质下硬化斑。Kinnunen等报道的21例中14例((67%)为部分性发作，其中6例为部分性发作并继发全身性发作，3例开始为全身性发作以后变为部分性发作，7例(33写)仅为全身性发作，但其中4例首次脑电图为局限性异常。所以18例(86%)有局限性癫痢的症状或脑电图异常。Thompson等报道的7例均为全身性发作。'Spatt等报道1例36岁女C386)临床亥病学性，26岁时开始有癫病强直阵挛性发作、复杂部分性发作及继发全身性发作，27岁时MRI发现脑室周围有多发性硬化斑，31岁时确诊为多发性硬化，至35岁有两次缓解恶化以及发作性语言障碍，每小时发作达10次以上，发作时左颖及额有尖波。发作间期为限局性0波及s波，MRI发现在后颖有靠近灰质的斑块，用抗癫痢*后发作消失，其他神经系统变性疾病中的癫病发作，神经系统变性病是一组病因不明、伴有或不伴有家族遗传史的、逐渐进展的退行性病变。变性疾病的共同特点是:①隐袭起病，缓慢进展，病程可达几年、儿十年或更长，部分患者在发病前有感染、外伤或手术等，但通常只是巧合;②大多数患者有家族遗传史，③选择性的累及一个或多个系统的神经元，受累部位和临床表现通常为对称性;④临床及病理表现多样化，常有交又重叠，明确诊断较困难.。本组疾病的共同病理改变是神经元变性萎缩或消失，胶质细胞增生肥大，而无炎细胞浸润。临床表砚取决于受累的部位，如累及大脑皮质可出现旅病发作，而且是难治性癫Ati的原因之一。
上述内容就是截瘫症状的介绍，相信大家已经可以很好的了解到这方面的知识。希望可以给大家带来帮助，在此劝告大家生活中一经发现此病的症状，一定要马上就医，以免耽误最佳治疗时间，如有更多问题，请咨询我们的在线医师。
【咨询电话】0311-89277755：手机： 13331347581
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